Как лечить сосуды головного мозга и чем. Хроническое нарушение мозгового кровообращения
Как лечить сосуды головного мозга и чем. Хроническое нарушение мозгового кровообращения
Изменения в состоянии кровеносных сосудов мозга, а именно — спазмы, сужение их проходимости, появление бляшек, сужение и снижение эластичности приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения. Наиболее распространенная патология при этом — дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), которая вызывает множество очагов гибели клеток коры головного мозга и ухудшение его функций.
На начальных этапах изменения не так заметны, поскольку компенсаторные возможности мозга человека весьма сильны. Но по ходу постепенного отмирания нервных клеток нарушения функций становятся более ярко выраженными. К ним относят нарушения памяти, когнитивных способностей. Со временем данное расстройство может привести даже к тому, что пациент не может самостоятельно себя обслуживать и ему требуется постоянный надзор и уход.
Патология может развиваться по различным сценариям в зависимости от характера проблем с сосудами:
- Ангиоспастический тип — разновидность гемодинамики, при которой объем крови в сосудах снижен при их повышенном тонусе. Спазмы вызывают головную боль по вечерам, раздражительность, проблемы со зрением (в частности появление «мушек», двоения), координацией движений.
- Ангиогипотонический тип характеризуется снижением тонуса артериальных сосудов и ухудшенным оттоком венозной крови. Частыми спутниками патологии этого типа становятся «распирающие» головные боли, отечность век, тошнота, сонливость и замедление реакции.
Смешанный тип может проявляться признаками обоих типов гемодинамики.
При проявлении таких симптомов нарушение мозгового кровообращения сопровождает человека на протяжении всей жизни, и лечение не может полностью остановить процесс. При этом оно необходимо, чтобы замедлить его и улучшить качество жизни пациента.
Ангиопатия головного мозга. Причины и патогенез
Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:
- атеросклероз;
- гормональные расстройства;
- вегето-сосудистая дистония;
- пониженное артериальное давление;
- наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
- увеличение вязкости артериальной крови;
- унаследованное поражение кровеносных сосудов;
- проявление системного васкулита;
- нарушенный сердечный такт;
- конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
- наличие декомпенсированного сахарного диабета;
- пороки в развитии шейного отдела позвонка;
- ранее перенесенные травмы;
- наличие гипертонической болезни;
- нарушение стойкости шейных позвонков;
- наличие болезней почек.
Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.
Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.
Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.
Все вышеуказанные заболевания и состояния вызывают перманентную гипоперфузию мозга, при которой мозг постоянно недополучает необходимые метаболические элементы (глюкоза и кислород).Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.
На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.
При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.
